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“白癜风发病的分子机制研究综述”之三www.999pifu.com

来源:www.999pifu.com 发布时间:2010-06-28 点击:
简介: 白癜风发病的分子机制综述 (2)酪氨酸相关蛋白1(TRP-1):TRP-1是人类黑素细胞中含量最丰富的细胞内糖蛋白,TRP-1具有DHI-2羧酸氧化酶活性。表达TRP-1的基因在人类定位于9号染色体的9q23区。在人类TRP-1抗 ... 关键字: “白癜风发病的分子机制研究综述”之三白癜

简介:白癜风发病的分子机制综述 (2)酪氨酸相关蛋白1(TRP-1):TRP-1是人类黑素细胞中含量最丰富的细胞内糖蛋白,TRP-1具有DHI-2羧酸氧化酶活性。表达TRP-1的基因在人类定位于9号染色体的9q23区。在人类TRP-1抗 ...关键字:“白癜风发病的分子机制研究综述”之三 白癜风发病的分子机制综述
       
  (2)酪氨酸相关蛋白1(TRP-1):TRP-1是人类黑素细胞中含量最丰富的细胞内糖蛋白,TRP-1具有DHI-2羧酸氧化酶活性。表达TRP-1的基因在人类定位于9号染色体的9q23区。在人类TRP-1抗原也称作gp75蛋白,早在1985年Thomson等发现MM患者体内存在抗TRP-1的免疫反应。最近,Overwijk等在诱导鼠对5种鼠源细胞分化抗原gpl00、MART-1、酪氨酸酶TRP-1和TRP-2的免疫反应时发现仅在接种了编码鼠TRP-1病毒疫苗的鼠皮肤中观察到黑素细胞破坏和色素减退现象,这些鼠对B16  MM的致死作用有明显对抗作用。提示抗TPR-1的免疫反应既可以破坏正常黑素细胞也可以破坏MM细胞。在上述鼠体内未检测到TRP-1特异的细胞毒性T淋巴细胞(cTL),但其血清抗TRP-1的IgG呈现较高滴度。剔除(knock out)鼠实验还揭示了上述白癜风产生及肿瘤保护过程是MHcⅡ依赖的。Austin等用SL鸡建立了白癜风黑素细胞破坏的模型。观察到sL鸡血清中有高水平的抗黑素细胞抗体,并用TRP-1是首先与自身抗体结合的抗原,以往认为TRP-1是一种细胞内抗原,cui等发现TRP-l可被乳过氧化物酶(1actoperoxidase)标记,因而认为TRP-1不仅表达于黑素细胞内,也在膜表面表达,或可以被分泌到细胞膜表面,但也不能排除黑素细胞胞质内含有与过氧化物酶相似作用的酶因而得到阳性结果的可能。
  (3)酪氨酸相关蛋白-2(TRP-2):TRP-2是发现相对较晚的一种黑素合成相关酶。TRP-2是多巴色素互变异卡勾酶(DoPA-chrome  tartomerase),在DOPA色素向5、6DIH-2,5羧酸转化过程中发挥作用。TRP-2是一种胞浆抗原,已有研究提示TRP-2与白癜风的病理机制有关。Okamoto等用TRP-2重组蛋白行免疫印迹及抗TRP-2ELISA检测,发现在白癜风、MM及接受特异性免疫治疗而产生色素减退的患者血清中均有较高滴度的抗TRP-2IgG,其中白癜风患者血清中该抗体水平最高。此外,Kemp等用35S标记TRP-2自身抗体的血清,并用只表达TRP-2或酪氨酸酶的COS-7细胞吸附上述血清,然后再行35S标记的放免检测,均得到阴性结果。提示抗TRP-2的自身抗体与TRP-2或酪氨酸酶均可发生反应,即TRP-2与酪氨酸酶存在抗原交叉作用,说明自身抗体对黑素细胞的作用并非完全独立,而是存在某些内在的相互联系。
   2.胞膜抗原  
  1992年cui等发现白癜风患者抗黑素细胞抗体可以针对黑素细胞表面的一个或多个抗原成分,其分子量为35、40~45、75、90或150kDa。其中35kDa和90kDa抗原主要在人类黑素细胞上优势表达,而40~45、75和150kDa抗原则在黑素细胞、恶性黑素瘤细胞、及人类正常淋巴细胞和其他肿瘤细胞均有表达,称共同抗原。1995年Cui等用25个已知的抗黑素细胞抗原的单克隆抗体对90kDa、75kDa、40~45kDa的抗原作进一步分析,提出75kDa、90kDa的抗原不属于目前已知的黑素细胞抗原。40~45kDa的抗原与HLA I抗原有交叉表位或两者紧密连锁。以上抗原均可用过氧化物酶标记,提示为细胞表面抗原。
  3.白癜风相关黑素细胞抗原介导的免疫反应  
  有人提出,白癜风患者抗黑素细胞抗原的自身抗体对黑素细胞的破坏有两种可能,一是直接针对黑素细胞上特异表达的抗原发生主动作用;二是抗体与黑素细胞及其他细胞上均有表达的抗原结合,白癜风患者黑素细胞比其他细胞对免疫损伤更为易感。而最近的一项研究表明,对白癜风患者正常部位皮肤黑素细胞长期培养,其结构性及受刺激后免疫分子的表达与正常黑素细胞并无差异。 本文源自:“白癜风发病的分子机制研究综述”之三www.999pifu.comhttp://www.baidianfeng120.com/html/bingyinbingli/20100628/6312.html
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